大熊猫真菌病和弥散性血管内凝血病例
1 病史大熊猫“宝萍”，雄性，18岁。1988年由四川省平武县引入。1990年2月23日起睡眠时间延长；吃竹少。3月31日起食量进一步减少。4月30日出现稀便、厌食、行动无力和嗜睡。体温38℃。5月3日起采用广谱抗生素等药物治疗。6日抽出腹水并发现肛门肿块，病理外检诊断为肛门炎性肉芽肿。8日抽出腹水800 ml。9日的B超仍显示大量腹水，X线片发现左肺上叶有片状密度增高阴影，诊断为小叶性肺炎。
1.1 腹水检验 无色，比重1.014，白细胞2.3×1010/L（单核细胞），红细胞0.98×1010/L，蛋白7.35 g/L,糖6.7 mmol/L，钾3.5 mmol/L，钠129 mmol/L，氯化物94mmol/L，镁＜0.78 mmol/L，钙1.27mmol/L，胆固醇1.04 mmol/L，γ-谷氨酰转肽酶57u，苷酸酶15.6u，磷酸肌酸136u，淀粉酶1310u。
1.2 血液检验 血红蛋白87g/L,白细胞总数2×109/L(中性61%，淋巴37%，单核2%)，黄疸指数3u, 谷丙转氨酶＜35 u，麝浊3 u，总蛋白45g/L，白蛋白24g/L，肌酐110umol/L，甘油三酯260g/L，淀粉酶2920u，二氧化碳结合力2.24mmol/L，尿淀粉酶3700u。
1.3 临床诊断
急性胰腺炎，左肺小叶肺炎，营养不良性水肿，腹水和肛门肿块。用广谱抗生素、维生素、胰岛素和营养液等治疗。5月6～15日体温38.2～38.7℃，每天吃100g左右米糊。16日病情恶化，步行蹒跚，委靡，咳喘及张口呼吸直至昏迷,25日22时死亡。
2 病理剖检
左胸腔胸水2 000ml，腹水1 500ml，均呈淡黄色、澄清、无气味。左肺上叶有1个10×8cm的实变区，下叶有一豆粒大实变区，切面暗红褐色。气管内有较多黏液性分泌物。食管中下段黏膜充血，有散在浅糜烂病变。十二指肠有散在米粒大的出血点。胆囊内有一块不整形固体物。胰腺头部较硬。肝呈慢性瘀血。脾瘀血。直肠下段及肛门黏膜有糜烂病变。右侧肾上腺表面见数个大小不等的出血点。左右侧卵巢各有数个小囊肿。
3 镜检
左肺上下叶实变区肺组织有出血、浆液纤维素渗出物、小脓肿、增殖的肉芽组织、坏死组织及间质纤维化等病变。肺小血管有灶性淋巴细胞浸润，多见嗜中性白细胞浸润和偶见多核细胞。肺泡、肺血管及小支气管见大量真菌菌丝和芽生孢子。小支气管偶见黏液栓。大气管分泌物为脓细胞、黏液上皮和血液混合物。右肺上叶瘀血，部分有肺气肿、肺不张、局灶性出血、小血管微血栓及肺间质淋巴和单核细胞浸润等。肺膜见血管微血栓及淋巴细胞浸润。心室外膜淋巴细胞浸润。食管中下段黏膜和肌层充血、水肿和急性炎性细胞浸润，部分黏膜及肌组织坏死，肌层有小脓肿。食管肌层及黏膜层见大量真菌菌丝和芽生孢子，肌层血管见真菌孢子栓，ABPAS染色，形态与念珠菌相近似。肝细胞轻度脂肪变性，间质广泛性纤维增殖和灶性淋巴细胞浸润，纤维组织中散在残留肝细胞。胆囊黏膜水肿、充血、血管微血栓，囊壁各层大量淋巴细胞浸润。胆囊内容物为钙质、纤维素和血液混合物。脾脏血窦扩张，并有弥漫性出血。肾间质灶性淋巴细胞浸润，部分肾小管内有管型。右肾上腺皮质局灶性出血。大小肠和直肠大量淋巴细胞浸润。大肠黏膜局部浅表溃疡，局灶性出血。胃底部及幽门部黏膜淋巴细胞浸润。胰头及体部间质灶性淋巴细胞浸润。腹腔淋巴结出血及组织增生。肛门直肠多发性皮脂腺囊肿。双侧卵巢多发性滤泡囊肿。病理诊断为：真菌性肺炎，慢性化脓性支气管肺炎，真菌性食管炎，慢性间质性肝炎，慢性间质性胰腺炎，慢性间质性肾炎，慢性胸膜炎，慢性胆囊炎，慢性浅表性胃炎、慢性大肠炎伴浅表溃疡，肛肠多发性皮脂腺囊肿，卵巢多发性滤泡囊肿，胸水，腹水和弥散性血管内凝血。
4 讨论
4.1 原发与继发疾病
淀粉酶明显升高是诊断胰腺炎的重要证据之一，但该例症状与急性胰腺炎不符，病理变化未见急性胰腺炎痕迹，故以急性胰腺炎为原发病无充分证据。该例在发病1.5月后，临床发现左肺上叶小叶肺炎，但起病症状主要为消化道症状，亦不能以小叶肺炎为原发疾病。从发病4个月有厌食、稀便、乏力、低热和嗜睡等症状，之后有白细胞总数减少和腹水，肝脏有慢性炎症，纤维化和肝细胞坏死等，认为原发病以病毒性肝炎更有可信的依据。由于病毒性肝炎引发全身病毒感染，导致肺、胰、肾和胸膜等脏器受到波及。经广谱抗生素等药物治疗，急性感染得到一定控制，但慢性病变依然存在，表现在多器官淋巴细胞浸润。起病两个月后病情恶化，与肺部和播散性真菌继发感染有一定关系。从以上分析，认为病毒性肝炎伴周身感染为该例的原发病，支气管肺炎和真菌性感染等为继发疾病。
4.2 死亡原因
肺、肾上腺、脾、胆囊壁、食管、大肠及腹腔淋巴结等多器官出血，血管微血栓形成，可确诊弥散性血管内凝血是导致动物死亡的直接原因。发生弥散性血管内凝血主要有两方面原因：（1）长期营养不良及大量输液，形成低蛋白血症和血液流变异常，促使微循环衰竭。（2）大量真菌感染，可使酸性代谢产物增加，加重末梢微血管内皮的损伤，使血浆外渗，加重微循环衰竭。
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