一、病因

　　确切的发病原因还不清楚，一些研究认为,本病是由于某些代谢性紊乱引起的硫胺素缺乏，因为患病羊及牛用硫胺素治疗有效，甚至某些濒死病例也对治疗有良好反应。发生硫胺素缺乏的机理尚不清楚,因为饲料硫胺素的摄入似乎比需要量还多。瘤胃中某些细菌或者植物富含硫胺，但硫胺酶可降解瘤胃内容物中的硫胺，使机体可利用的硫胺减少，而引起发病。已证实产芽胞梭状芽胞杆菌（clostridium sporogenes）和芽胞杆菌属的细菌能产生硫胺酶。抗球虫药氨丙嘧吡啶(amoprolium)的化学结构与硫胺相似，能竞争性抑制硫胺的吸收，给健康羊服用氨丙嘧吡啶880mg/kg体重，或lg/kg体重，分别经4～6周或3～5周可复制本病。硫胺在碳水化合物代谢中有重要作用，当缺乏时会导致丙酮酸盐积蓄于血液中，并引起脑水肿和神经元变性和坏死。

　　二、症状：在肥育羔羊表现为急性和亚急性。

　　急性型：可能发现时羊已经死亡或已衰竭。活着的动物，即使昏迷，可能有感觉过敏，一些肌内发生不随意收缩、四肢运动以及痉挛性发作。1～２d后出现死亡。

　　亚急性型：患羊失明，运动失调和虚弱。一些早期病例，可见离群，而另一些无能力与畜群一道奔跑和行走。当干扰时，患羊可能出现肌内收缩和震颤，并跌倒卧地。一些显然失明的羊无目地移动，有时作圆圈运动，头高举，凝视上方。这样的动物，6～12h后通常转为衰竭，出现角弓反张，仅在扶助时才能站起。体温和眼反射正常。可能因为咽肌麻痹而口流涎。

　　散发病例的发病率为大群羊的10％，致死率为20％。病程2～6d不等。

　　三、剖检

　　原发性病变限于中枢神经系统。大脑皮层的灰质含有直经1～20mm的坏死灶，这些区域是柔软的，通常呈黄色。在某些病例波及到非皮质组织，例如丘脑。切开前将整个脑固定于10％的福尔马林里使病变易于评定。康复动物的脑内含有遗留的空洞或崩解组织。病理组织学变化为神经元周围水肿、皱缩，染色质溶解，染色质过多，以及嗜酸性细胞浆。4～6d病期的病变常含有颗粒细胞、神经胶质增生灶以及毛细血管增殖区。

　　四、诊断

　　依据失明、体温正常和运动障碍可提示本病。大脑皮质的灰质里发现眼观的或病理组织学的坏死灶即可作出肯定诊断。
鉴别诊断应考虑局灶性对称性脑软化和李氏杆菌病。前者出现与脑灰质软化相似的症状，但在丘脑或中脑内两侧对称的有时带有出血的坏死区。而李氏杆菌病，病羊常出现单侧性颜面神经麻痹，而且病程短，易死亡。

　　五、防治

　　羊群一旦确诊本病，饲料中应添加硫胺制剂。对患羊应尽早肌内注射盐酸硫胺，起始剂量为10mg/kg体重，每天2次，连用2～3天。给药后1～3d内症状减轻，但视力恢复往往需要1～7d。同时应用长效抗生素，以预防脑膜炎和并发症。