亿如“艾克•本甜”作用机理

2012-06-06 14:45:04   亿如 浏览量:433

  本甜是将天然香精中肉桂醛衍生物3-羟基-4-甲氧基苯丙醛引入阿斯巴甜结构做强力疏水基改良且具有二肽类的多位点结合(结合模型见图)的高甜结构一类化合物。

  受体识别机制:根据多位点结合理论,猪等其它哺乳类动物甜味受体蛋白第5位上的苏氨酸被丝氨酸或丙氨酸取代,丝氨酸或丙氨酸残基与阿斯巴甜分子上的苯环空间位点发生冲突,降低了阿斯巴甜分子丝氨酸或丙氨酸残基结合力,导致受体蛋白不能被激活,故阿斯巴甜本身不能被猪等动物识别。本甜引入了天然肉桂醛衍生物后,当受体蛋白第5位上的苏氨酸被丙氨酸取代时,减少了一个氢键,在E2位引入羟基,弥补了受体蛋白与甜味分子间氢键的作用力;当受体蛋白第5位上的苏氨酸被丝氨酸取代时,减少了一个甲基,降低了分子间的范德华力,在E3位引入了甲氧基,延长了分子链,易于导致本甜分子部分重叠而产生范德华力。当本甜与猪等动物甜味受体蛋白分子相互作用后,两者之间在氢键和范德华力的作用下,使受体蛋白识别部位的氢键和离子键断裂,形成更为开放的构象而激活受体蛋白,形成味觉冲动,经鼓索神经传递到大脑味觉中枢,感知甜味。

  呈味机制:根据多位点结合理论,甜味分子与受体蛋白相互作用的结合部位的数量,以及相互作用力的强弱,决定了甜味分子的甜度和作用时间。本甜较阿斯巴甜与受体蛋白结合位点由9个增加至10个;当引入强吸电子能力的甲氧基(E2)和羟基(E3),增加了氢键和范德华力,增强了与受体蛋白间的作用力;同时增强脲基NH(AHl,XH2)的酸性,增强了与甜味蛋白受体的亲合力,进而提高了甜度和延长甜感时间。

  掩盖苦味机制:味蕾表面有许多小孔,在舌头的表面张开,是感受味道的第一步,侧部的味蕾上小孔最多,是味觉最敏感的部位。味蕾顶部的微茸毛分布在舌头粘膜表面。外来的化学物质溶解后分散在舌粘液中,与微茸毛上的味觉受体蛋白结合。每个味蕾至少包含对酸、 甜、 苦、 咸 4 种味道中的一种味道敏感的细胞,而每个味觉细胞只能感受一种味道刺激。本甜是将甜味结构、诱食结构,增效结构进行分子对接,所得产品为单一组份,颗粒多孔均匀,分散性和水溶性极佳,在口腔内舌粘液中的溶解速度快、分布均匀(0.02秒即可水中甜度均匀分布,而饲料或药物中的苦味物质需要更长的释放时间),迅速占据甜味受体,感知甜味,2400倍的甜度结合力,保证了持久的作用时间,持久的留甜时间,长时间占位味感受体蛋白,进而屏蔽苦味等味道;另外,本甜为二肽类甜味剂,甜感绵长,不会像糖精钠释放金属离子,故不会产生金属涩味和后苦味。

  强化机制:本甜引入天然香料衍生物,在猪等动物未食前,先嗅到香味,在天然香料肉桂醛衍生物的诱导下,引起食欲反射,在咀嚼过程中感知甜味,再在甜味刺激的强化下,进一步增强食欲,经神经反馈作用反馈到记忆中枢,形成了三角形的神经反射弧(较任何一种单一刺激形成的反射弧都稳固),多次后,形成永久记忆。

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